Synthetisch versus evolutionärer Funktionsgewinn Voice for Science and Solidarity

Ein kürzlich veröffentlichter Artikel über die Rolle des Spike-Proteins im pathogenen und antigenen Verhalten von SARS-CoV-2 BA.1 Omicron (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.10.13.512134v1.full.pdf) zieht derzeit nicht nur die Aufmerksamkeit der wissenschaftlichen und medizinischen Gemeinschaft, sondern auch der breiteren Öffentlichkeit auf sich. Oft werde ich dafür verantwortlich gemacht, dass ich „Angstmacherei“ betreibe, wenn ich meine Einsichten darüber teile, wie sich SARS-CoV-2 unter signifikantem Immunstress entwickelt. Aber zumindest teile ich dabei die wissenschaftliche Grundlage meiner tiefen Besorgnis. Im Fall des „Boston-Virus“ sehe ich jedoch viele Nachrichten von Wissenschaftlern und Ärzten, die auf Social Media Panik verbreiten.

Es ist jedoch fraglich, ob es hilfreich ist, zu voreiligen Schlussfolgerungen zu springen, ohne das Ergebnis des Mäuseversuchs der Bostoner Forscher besser zu verstehen. Als Wissenschaftler sollten wir wissen, dass bei Cut-and-Paste-Experimenten eins plus eins nicht immer gleich zwei ergibt. Man kann nicht schlussfolgern, dass das weitgehend tödliche Ergebnis, das bei Mäusen beobachtet wurde, die mit dem chimären Konstrukt infiziert wurden, in den Determinanten des Wuhan-Hu-1-Hintergrunds des Omicron BA.1-Spike (S)-Proteins liegt oder spekulieren, dass das Hybridvirus das gleiche Potenzial hat, andere Säugetierarten zu töten. Erstens sind Mäuse keine Menschen – selbst wenn die Mäuse hinsichtlich des ACE2-Rezeptors „humanisiert“ wurden, bleibt das Mausmodell eine künstliche Umgebung, bei der wenig über den Umfang, das Niveau und den Kontext der Expression des hACE2-Rezeptors in Mäusen bekannt ist. Darüber hinaus sind diese Mäuse immunologisch naiv, wenn es um SARS-CoV-2 geht – ihr Immunstatus ist daher überhaupt nicht vergleichbar mit dem von Covid-19-Geimpften oder Personen, die eine natürliche Immunität erworben haben.

Es ist daher unmöglich, Vorhersagen über die Pathogenität des Bostoner Hybridvirus beim Menschen zu treffen. Während die Mäusedaten Wissenschaftler überraschten, ist es möglich, dass das synthetische Virus beim Menschen völlig harmlos wäre. Wir wissen nicht in welchem Umfang der virale Hintergrund das biophysikalische und biologische Verhalten eines fremden (z.B. Omicron BA.1) S-Proteins beeinflusst und wie solche potenziellen Veränderungen die Internalisierung des Virus und die produktive virale Infektion in ACE2-humanisierten Mäusen im Vergleich zu natürlicherweise infizierten Menschen beeinflussen könnten.

Die Bedeutung weiterer Forschung

Angesichts der Leichtigkeit, mit der dieses Konstrukt von böswilligen Personen hergestellt werden könnte, und der wissenschaftlichen Fragen, die es aufwirft, wäre es falsch, weitere Forschung darüber zu begraben, solange man den Mechanismus der Wirkung der scheinbar gegenintuitiven Daten noch nicht aufgeklärt hat. Natürlich versteht es sich von selbst, dass eine solche Forschung in einem offiziell zertifizierten Labor durchgeführt werden muss, das alle erforderlichen Anforderungen und Audits erfüllt. Es ist jedoch vernünftig anzunehmen, dass weitere Studien schnell Antworten auf eine Reihe von kritischen Fragen zur potenziellen Pathogenität des chimären rekombinanten Omi-S-Virus bei geimpften, natürlich immunisierten und immunologisch naiven nichtmenschlichen Primaten liefern könnten. Solange wir diese Daten nicht haben, wird das Bostoner Virus Gegenstand ewiger wissenschaftlicher Spekulationen, ethischer Diskussionen und sogar politischer Auseinandersetzungen bleiben.

Die Kosten der Nicht-Forschung

Viele geben Wissenschaftlern die Schuld dafür, dass sie ihre Hausaufgaben zur Evolution dieser Pandemie machen und „Angstmacherei“ betreiben. Persönlich glaube ich jedoch, dass die Kosten dafür viel beängstigender sind. Das beste Beispiel dafür ist das C-19-Impfstoffexperiment: ein Programm, das zur Immunisierung von Millionen von Menschen – einschließlich gesunder junger Kinder – geführt hat, ohne Antworten auf selbst die grundlegendsten wissenschaftlichen Fragen zu liefern, wie sich dies auf die individuelle und öffentliche Gesundheit auswirkt. Meines Wissens nach wird die derzeitige Entwicklung dieser Pandemie in stark geimpften Ländern bald zeigen, wie der rücksichtslose Einsatz von C-19-Impfstoffen durch konvergente Evolution einer relativ begrenzten Anzahl von S-assoziierten Mutationen zu spektakulären Funktionsgewinnen in SARS-CoV-2 führen kann, die jedoch eine dramatische Auswirkung auf die menschliche Gesundheit haben

Original article Teaser

Synthetic versus evolutionary gain of function | Voice for Science and Solidarity

A recently published article on the ‘Role of spike in the pathogenic and antigenic behavior of SARS-CoV-2 BA.1 Omicron’ (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.10.13.512134v1.full.pdf) is currently drawing a lot of attention, not only from the scientific and medical community but also from the broader public.I am usually the one who gets blamed for spreading ‘fear-mongering’ messages when sharing my insights about the way SARS-CoV-2 is now evolving under significant immune pressure. However, while doing so, I at least share the scientific basis of my deep concerns. In the case of the ‘Boston virus’, I see plenty of messages from scientists and medical doctors spreading panic on social media.Notwithstanding the need for better understanding the striking outcome in the mice experiment conducted by the Boston researchers

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