Synthetischer gegenüber evolutionärer Funktionsgewinn | Stimme für Wissenschaft und Solidarität

Ein kürzlich veröffentlichter Artikel über die Rolle des Spike-Proteins im pathogenen und antigenen Verhalten von SARS-CoV-2 BA.1 Omicron (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.10.13.512134v1.full.pdf) zieht derzeit nicht nur die Aufmerksamkeit der wissenschaftlichen und medizinischen Gemeinschaft, sondern auch der breiteren Öffentlichkeit auf sich. Oft werde ich dafür verantwortlich gemacht, „Angst schürende“ Nachrichten zu verbreiten, wenn ich meine Einsichten darüber teile, wie sich SARS-CoV-2 unter signifikantem Immunstress entwickelt. Dabei teile ich zumindest die wissenschaftliche Grundlage meiner tiefen Besorgnis. Im Fall des „Boston-Virus“ sehe ich jedoch viele Nachrichten von Wissenschaftlern und Ärzten, die auf Social Media Panik verbreiten.

Trotz der Notwendigkeit, das bemerkenswerte Ergebnis des Mäuseversuchs, den die Bostoner Forscher durchgeführt haben, besser zu verstehen, bin ich mir nicht sicher, ob es hilfreich ist, zu Schlussfolgerungen zu springen. Als Wissenschaftler sollten wir wissen, dass bei Cut-and-Paste-Experimenten eins plus eins nicht immer gleich zwei ergibt. Man kann nicht schlussfolgern, dass das weitgehend tödliche Ergebnis, das bei Mäusen beobachtet wurde, die mit dem chimären Konstrukt infiziert wurden, in Determinanten des Wuhan-Hu-1-Hintergrunds des Omicron BA.1-Spike (S)-Proteins liegt oder spekulieren, dass das Hybridvirus das gleiche Potenzial hat, andere Säugetierarten zu töten. Erstens sind Mäuse keine Menschen – selbst wenn die Mäuse hinsichtlich des ACE2-Rezeptors „humanisiert“ wurden, bleibt das Mausmodell eine künstliche Umgebung, über die wenig bekannt ist, was den Umfang, das Niveau und den Kontext der Expression des hACE2-Rezeptors in Mäusen betrifft. Darüber hinaus sind diese Mäuse immunologisch naiv, wenn es um SARS-CoV-2 geht – ihr Immunstatus ist daher überhaupt nicht vergleichbar mit dem von Covid-19-Geimpften oder Personen, die eine natürliche Immunität erworben haben.

Angesichts der Leichtigkeit, mit der dieses Konstrukt von böswilligen Personen hergestellt werden könnte, und der wissenschaftlichen Fragen, die es aufwirft, wäre es falsch, weitere Forschung darüber zu begraben, solange man den Mechanismus der Wirkung, die den scheinbar gegenintuitiven Daten zugrunde liegt, noch nicht aufgeklärt hat. Natürlich versteht es sich von selbst, dass eine solche Forschung in einem offiziell zertifizierten Labor durchgeführt werden muss, das alle erforderlichen Anforderungen und Audits erfüllt. Es ist jedoch vernünftig anzunehmen, dass weitere Studien schnell Antworten auf eine Reihe von kritischen Fragen hinsichtlich der potenziellen Pathogenität des chimären rekombinanten Omi-S-Virus in geimpften vs. natürlich immunisierten vs. immunologisch naiven nichtmenschlichen Primaten liefern könnten. Solange wir diese Daten nicht haben, wird das Boston-Virus Gegenstand ewiger wissenschaftlicher Spekulationen, ethischer Diskussionen und sogar politischer Auseinandersetzungen.

H2: Die Kosten des Nichtstuns sind viel beängstigender

Viele geben Wissenschaftlern die Schuld dafür, dass sie ihre Hausaufgaben zur Evolution dieser Pandemie machen und „Angst schürende“ Nachrichten verbreiten. Persönlich glaube ich, dass die Kosten des Nichtstuns viel beängstigender sind. Das beste Beispiel dafür ist das C-19-Impfstoffexperiment: ein Programm, das zur Immunisierung von Millionen von Menschen – einschließlich gesunder junger Kinder – geführt hat, ohne Antworten auf selbst die grundlegendsten wissenschaftlichen Fragen zu liefern, was die Auswirkungen auf die individuelle und öffentliche Gesundheit betrifft. Meines Wissens wird die aktuelle Entwicklung dieser Pandemie in hoch geimpften Ländern bald enthüllen, wie der rücksichtslose Einsatz von C-19-Impfstoffen durch konvergente Evolution einer relativ begrenzten Anzahl von S-assoziierten Mutationen spektakuläre Funktionsgewinne in SARS-CoV-2 hervorrufen kann, die jedoch eine dramatische Auswirkung auf die menschliche Gesundheit haben.

H2: Unbekannte Auswirkungen auf biophysikalisches und biologisches Verhalten

Wir wissen nicht, inwieweit der ursprüngliche virale Hintergrund das biophysikalische und biologische Verhalten eines fremden (z.B. Omicron BA.1) S-Proteins beeinflusst, noch wie solche potenziellen Veränderungen die Internalisierung des Virus und die produktive virale Infektion in ACE2-humanisierten Mäusen im Vergleich zu natürlicherweise infizierten Menschen beeinflussen könnten. Angesichts der Leichtigkeit, mit der dieses Konstrukt von böswilligen Personen hergestellt werden könnte, und der wissenschaftlichen Fragen, die es aufwirft, wäre es falsch, weitere Forschung darüber zu begraben, solange man den Mechanismus der Wirkung, die den scheinbar gegenintuitiven Daten zugrunde liegt, noch nicht aufgeklärt hat

Original article Teaser

Synthetic versus evolutionary gain of function | Voice for Science and Solidarity

A recently published article on the ‘Role of spike in the pathogenic and antigenic behavior of SARS-CoV-2 BA.1 Omicron’ (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.10.13.512134v1.full.pdf) is currently drawing a lot of attention, not only from the scientific and medical community but also from the broader public.I am usually the one who gets blamed for spreading ‘fear-mongering’ messages when sharing my insights about the way SARS-CoV-2 is now evolving under significant immune pressure. However, while doing so, I at least share the scientific basis of my deep concerns. In the case of the ‘Boston virus’, I see plenty of messages from scientists and medical doctors spreading panic on social media.Notwithstanding the need for better understanding the striking outcome in the mice experiment conducted by the Boston researchers

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