Booster fürs Immunsystem wirksam gegen alle existierenden und kommenden Varianten: Vitamin D

Die WHO und ihre weltweit agierenden PR Agenturen haben es wieder geschafft, die Diskussion auf das einzige Thema Impfung zu fokussieren. Wie oft muss man sich womit impfen lassen um auch gegen die neue Omicron Variante geschützt zu sein? Die einfachste, ungefährlichste und wirksamste Methode wird dabei übersehen oder geleugnet: Vitamin D.

Das zeigt uns wieder eine – diesmal deutsche – Studie mit dem Titel „COVID-19 Mortality Risk Correlates Inversely with Vitamin D3 Status, and a Mortality Rate Close to Zero Could Theoretically Be Achieved at 50 ng/mL 25(OH)D3: Results of a Systematic Review and Meta-Analysis“ (COVID-19 Sterberisiko korreliert umgekehrt mit dem Vitamin-D3-Status, und eine Sterblichkeitsrate nahe Null könnte theoretisch bei 50 ng/ml 25(OH)D3 erreicht werden: Ergebnisse einer systematischen Überprüfung und Meta-Analyse).

Für die Studie wurde eine systematische Literaturrecherche durchgeführt, um retrospektive Kohorten- und klinische Studien zu COVID-19-Mortalitätsraten im Vergleich zu D3-Blutspiegeln zu identifizieren. Die Sterblichkeitsraten aus klinischen Studien wurden um Alter, Geschlecht und Diabetes korrigiert.

Schlussfolgerungen

Die Datensätze liefern deutliche Hinweise darauf, dass ein niedriger D3-Wert ein bestimmendes Element für den Verlauf ist und nicht nur eine Nebenwirkung der Infektion. Trotz laufender Impfungen empfehlen die Autoren, den 25(OH)D-Spiegel im Blut auf über 50 ng/ml anzuheben, um neue Ausbrüche aufgrund von Escape-Mutationen oder abnehmender Antikörperaktivität zu verhindern oder abzuschwächen. Ein hoher Vitamin D Spiegel schützt also auch Geimpfte vor Infektion und Krankheit.

Die Studie zeigt, dass zu einer Zeit, als es noch keine Impfung gab, bei Patienten mit ausreichend hohen D3-Spiegeln vor der Infektion die Wahrscheinlichkeit eines tödlichen Ausgangs sehr gering war. Das partielle Risiko bei einem D3-Spiegel ab 50 ng/ml scheint unter dem normalen statistischen Sterberisiko für ein bestimmtes Alter und unter Berücksichtigung bestimmter Komorbiditäten zu verschwinden. Das hätte eine gute Nachricht sein müssen, als es noch keine Impfung gab, wurde aber weitgehend ignoriert. Nichtsdestotrotz kann dieses Ergebnis Hoffnung für die Bekämpfung künftiger Varianten des sich schnell verändernden Virus sowie der gefürchteten Durchbruchsinfektionen geben, bei denen ein wachsender Teil der Geimpften einen schweren Verlauf hat, der in einem Teil der Fälle sogar tödlich verläuft.

Diese Studie untersuchte die Korrelation zwischen dem Vitamin-D-Spiegel als Marker für die Immunabwehr eines Patienten und der Widerstandsfähigkeit gegen COVID-19 und vermutlich andere Atemwegsinfektionen. Dabei wurden Daten aus zwei völlig unterschiedlichen Datensätzen verglichen und zusammengeführt. Dieses Ergebnis stärkt die Erkentnis, dass der tödliche Ausgang einer COVID-19-Infektion neben anderen Risikofaktoren stark vom Vitamin-D-Status des Patienten abhängt. Die mathematischen Regressionen legten nahe, dass der untere Schwellenwert für einen gesunden Vitamin-D-Spiegel bei etwa 125 nmol/L bzw. 50 ng/mL 25(OH)D3 (die Speicherform des Vitamin D3) liegen sollte, was die meisten Leben retten und die Auswirkungen auch für Patienten mit verschiedenen Begleiterkrankungen verringern würde.

In der Studie wurde die Verteilung der Vitamin D Spiegel bei hospitalisierten Patienten gezeigt. Der durchschnittliche Spiegel war 23,2 ng/mL. In den Studien fanden sich keine hospitalisierten Personen mit höheren Spiegeln als 40 bis 50 ng/mL:

Die Studie zielte darauf ab, einen optimalen D3-Spiegel zu bestimmen, um die COVID-19-Mortalität zu minimieren, da andere Studien sich in der Regel darauf beschränken, Odds Ratios für 2-3 Patientenkohorten zu ermitteln, die bei 30 ng/mL oder darunter aufgeteilt sind.

Eine andere Studie bestätigte, dass die Anzahl der Infektionen eindeutig mit den jeweiligen D3-Spiegeln korrelierte, wobei die Kohortengröße nahe bei 200.000 lag. Eine minimale Anzahl von Infektionen wurde bei 55 ng/mL beobachtet.

Persönlich kann ich das bestätigen. Dank entsprechendem Vitamin D Spiegel habe auch ich eine Infektion mit ganz milden Symptomarmen nach zwei Tagen erledigt gehabt.

Basiswissen zu Vitamin D

Im Vorspann der Studie wird auch einiges über Aufbau und Wirkungsweise von Vitamin D erklärt. Leider gibt es da selbst in der Ärzteschaft massive Wissensdefizite, vielfach sogar bei Professoren und Primaren. (Faustregel: Wer 1G fordert, oder dass nur Geimpfte zB als Ärzte arbeiten dürfen, oder wer ein starkes Immunsystem eher als gefährlich und hinderlich findet, hat offenbar keine Ahnung von Vitamin D und seinen Funktionen.)

Vitamin D3 wurde erstmals zu Beginn des 19. Jahrhunderts als wesentlicher Faktor für die Gesundheit des Skeletts entdeckt. Diese Entdeckung erfolgte, nachdem man sich lange Zeit mit den schlimmen Folgen der Rachitis, die zu Osteomalazie (Knochenerweichung) führt, auseinandergesetzt hatte.

Zu Beginn des 20. Jahrhunderts wurde klar, dass Sonnenlicht Rachitis heilen kann, indem es die Vitamin-D3-Synthese in der Haut anregt. Lebertran gilt als natürliche Quelle für Vitamin D3. Damals reichte ein Blutspiegel von 20 ng/ml aus, um Osteomalazie zu verhindern. Dieses Ziel ist auch heute noch der empfohlene Blutspiegel, wie in vielen offiziellen Dokumenten angegeben. Das ist leider vile zu niedrig, wie immer mehr Studien zu entnehmen ist und wie auch die hier besprochene Studie nachweist.

In den späten 1920er Jahren klärte Adolf Windaus die Struktur von Vitamin D3 a(biochemischer Name Cholecalciferol) auf. Die Vorstufe, 7-Dehydrocholesterin, wird in unserer Haut durch Photoisomerisierung unter UV-B-Bestrahlung (Wellenlänge 280-315 nm) in Cholecalciferol umgewandelt. Nach dem Transport zur Leber wird Cholecalciferol hydroxyliert, wodurch 25-Hydroxycholecalciferol (25(OH)D3, auch Calcidiol genannt) entsteht, das mehrere Monate lang im Fettgewebe gespeichert werden kann und bei Bedarf wieder in den Blutkreislauf abgegeben wird. Die biologisch aktive Form wird durch einen weiteren Hydroxylierungsschritt in der Niere erzeugt, der zu 1,25-Dihydroxycholecalciferol (1,25(OH)2D3, auch Calcitriol genannt) führt.

In den letzten Jahrzehnten hat sich das Wissen über die Mechanismen, durch die Vitamin D3 die menschliche Gesundheit beeinflusst, dramatisch verbessert. Es wurde entdeckt, dass der Vitamin-D3-Rezeptor (VDR) und das Vitamin-D3-aktivierende Enzym 1-α-Hydroxylase (CYP27B1) in vielen Zelltypen exprimiert werden, die nicht am Knochen- und Mineralstoffwechsel beteiligt sind, z. B. im Darm, in der Bauchspeicheldrüse und der Prostata sowie und vor allem in Zellen des Immunsystems. Vitamin D erweist sich als mächtiger epigenetischer Regulator, der mehr als 2500 Gene beeinflusst und sich auf Dutzende unserer schwerwiegendsten Gesundheitsprobleme auswirkt, darunter Krebs, Diabetes mellitus, akute Atemwegsinfektionen, chronische Entzündungskrankheiten und Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose.

Auf dem Gebiet der Humanimmunologie hat sich gezeigt, dass die aktive Form Calcitriol-1,25(OH)2D3 durch Immunzellen und Lungenepithelzellen immunmodulatorische Eigenschaften hat. Heute gibt es überzeugende experimentelle Belege dafür, dass aktiviertes Vitamin D3 eine grundlegende Rolle bei der Regulierung sowohl des angeborenen als auch des adaptiven Immunsystems spielt. Regulierung bedeutet vor allem auch Herunterfahren von heftigen Immunreaktionen, bevor es zu Schädigungen kommt. Intrazelluläre Vitamin-D3-Rezeptoren (VDR) sind in fast allen Zelltypen vorhanden, die an der menschlichen Immunreaktion beteiligt sind, wie z. B. Monozyten/Makrophagen, T-Zellen, B-Zellen, natürliche Killerzellen (NK) und dendritische Zellen (DCs). Die Bindung des Rezeptors führt zur Bildung des „Vitamin-D3-Antwort-Elements“ (VDRE), das eine große Anzahl von Zielgenen reguliert, die an der Immunantwort beteiligt sind. Aufgrund dieser Erkenntnisse ist sich die Wissenschaft heute einig, dass Calcitriol weit mehr als ein Vitamin ist, sondern vielmehr ein hochwirksames Hormon, das für den menschlichen Stoffwechsel die gleiche Bedeutung hat wie andere Steroidhormone.

Schon lange vor der SARS-CoV-2-Pandemie zeigte eine wachsende Zahl wissenschaftlicher Veröffentlichungen die Wirksamkeit eines ausreichenden Vitamin-D3-Blutspiegels bei der Heilung vieler menschlicher Krankheiten, die durch ein schwaches oder unreguliertes Immunsystem verursacht werden. Dazu gehören alle Arten von Virusinfektionen, mit einem Schwerpunkt auf Lungeninfektionen, die ARDS verursachen, sowie Autoimmunerkrankungen. Routinemäßige Vitamin-D3-Tests und -Supplementierungen sind jedoch auch heute noch nicht etabliert. Leider scheint es, dass die neuen Erkenntnisse über Vitamin D3 in der medizinischen Fachwelt nicht gut aufgenommen wurden. Viele offizielle Empfehlungen zur Definition von Vitamin-D3-Mangel halten immer noch an den 20 ng/ml fest, die vor 100 Jahren zur Heilung von Rachitis festgelegt wurden. Ein wirklich katastrophaler Wissensmangel in der Ärzte-Zunft, gepflegt und gehegt durch die Ärztekammer.

Außerdem liegen viele Empfehlungen für eine Vitamin-D3-Supplementierung im Bereich von 5 bis 20 µg pro Tag (200 bis 800 internationale Einheiten), was viel zu niedrig ist, um den optimalen Blutspiegel von 40-60 ng/mL zu gewährleisten. Ein Grund für diese falschen Empfehlungen stellte sich als Berechnungsfehler heraus. Ein weiterer Grund für den Fehler ist, dass die Vitamin-D3-Behandlung zur Heilung von Osteomalazie häufig mit hohen Dosen von Kalzium kombiniert wurde, um die Knochenverkalkung zu unterstützen. Bei der Untersuchung der Nebenwirkungen einer Überdosis solcher Kombinationspräparate stellte sich heraus, dass ein hohes Risiko für Kalziumablagerungen in den Blutgefäßen, insbesondere in der Niere, besteht. Heute ist klar, dass solche Kombinationspräparate unsinnig sind, weil Vitamin D3 die Kalziumaufnahme im Darm selbst stimuliert. Ohne Kalziumzufuhr führt selbst eine sehr hohe Vitamin-D3-Zufuhr nicht zu Gefäßverkalkungen, vor allem wenn man eine weitere wichtige Erkenntnis mit einbezieht. Selbst bei hohen Kalziumblutspiegeln ist nicht Vitamin D, sondern ein unzureichender Vitamin-K2-Spiegel im Blut für die unerwünschte Gefäßverkalkung verantwortlich. So hat sich eine tägliche Vitamin-D3-Supplementierung im Bereich von 4.000 bis 10.000 Einheiten (100 bis 250 µg), die erforderlich ist, um einen optimalen Vitamin-D3-Blutspiegel im Bereich von 40-60 ng/ml zu erreichen, in Kombination mit etwa 200 µg/ml Vitamin K2 als völlig sicher erwiesen. Dieses Wissen ist jedoch in der medizinischen Fachwelt noch immer nicht weit verbreitet, und veraltete Warnungen vor den Risiken einer Vitamin-D3-Überdosierung sind leider immer noch weit verbreitet.

Unter diesen Umständen ist die SARS-CoV-2-Pandemie der zweite Durchbruch in der Geschichte der Assoziation von Vitamin D3 mit Krankheiten (nach Rachitis), und wir müssen sicherstellen, dass die medizinischen Eigenschaften von Vitamin D3 voll genutzt werden, um die Gesundheit der Menschen zu erhalten. Die lebensbedrohlichsten Ereignisse im Verlauf einer SARS-CoV-2-Infektion sind ARDS und das Zytokinfreisetzungssyndrom (CRS). Es ist bekannt, dass Vitamin D3 in der Lage ist, die zugrundeliegenden Stoffwechselwege zu hemmen, da eine sehr spezifische Wechselwirkung zwischen dem Mechanismus der SARS-CoV-2-Infektion und Vitamin D3 besteht.

Das Angiotensin-konvertierende Enzym 2 (ACE2), ein Teil des Renin-Angiotensin-Systems (RAS), dient als Haupteintrittspunkt für SARS-CoV-2 in die Zellen. Wenn SARS-CoV-2 an ACE2 gebunden ist, wird seine Expression reduziert, was zu Lungenschäden und Lungenentzündung führt. Vitamin D3 ist ein negativer RAS-Modulator durch Hemmung der Renin-Expression und Stimulation der ACE2-Expression. Daher spielt es eine schützende Rolle gegen das durch SARS-CoV-2 verursachte ARDS. Ausreichende Vitamin-D3-Spiegel verhindern die Entwicklung eines ARDS, indem sie die Angiotensin-II-Spiegel senken und die Angiotensin-(1,7)-Spiegel erhöhen.

Es gibt mehrere weitere wichtige Funktionen von Vitamin D3, die die Immunabwehr unterstützen:

• Vitamin D vermindert die Produktion von Th1-Zellen. So kann es das Fortschreiten der Entzündung unterdrücken, indem es die Bildung von Entzündungszytokinen reduziert.
• Vitamin D3 verringert den Schweregrad des Zytokinfreisetzungssyndroms (CRS). Dieser „Zytokinsturm“ verursacht multiple Organschäden und ist daher die Haupttodesursache im Spätstadium der SARS-CoV-2-Infektion. Die systemische Entzündungsreaktion infolge einer Virusinfektion wird durch die Förderung der Differenzierung regulatorischer T-Zellen abgeschwächt.
• Vitamin D3 induziert die Produktion des endogenen antimikrobiellen Peptids Cathelicidin (LL-37) in Makrophagen und Lungenepithelzellen, das gegen eindringende Atemwegsviren wirkt, indem es die viralen Hüllen zerstört und die Lebensfähigkeit der Wirtszielzellen verändert.
• Experimentelle Studien haben gezeigt, dass Vitamin D und seine Metaboliten die Endothelfunktion und die Gefäßpermeabilität über mehrere genomische und extragenomische Wege modulieren.
• Vitamin D reduziert Gerinnungsanomalien bei schwerkranken COVID-19-Patienten.

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