Meine Bibel zum C-19 Massenimpfexperiment. Stimme für Wissenschaft und Solidarität

Meine Bibel zum C-19 Massenimpfexperiment. Niemand kann eine Plage verbergen, die die Natur jetzt verzweifelt enthüllen will.

Das zellbasierte angeborene Immunsystem (CBIIS) ist von entscheidender Bedeutung für die Entfernung des Großteils der SARS-CoV-2 (SC-2) Viruslast bei der primären Infektion und sogar bei der Reinfektion (da infektions-geprimte Antikörper recht schnell abnehmen). Das Training des CBIIS (d.h. die Anpassung und funktionelle Umschulung von angeborenen natürlichen Killerzellen [NK-Zellen] durch epigenetische Prägung) kann sogar den Bedarf an der Aktivierung des adaptiven Immunsystems obsolet machen. Die populationsweite Immunbelastung durch virale Infektiosität nach Massenimpfung mit S(pike)-Protein-gerichteten C-19-Impfstoffen während einer Pandemie verdrängt schließlich diese lebenswichtige erste Verteidigungslinie des Immunsystems gegen SC-2. Da eine suboptimale humorale Immunbelastung auf virale Infektiosität die natürliche Selektion und Ausbreitung von immun-entkommenden Varianten vorantreibt, die von den C-19-Impfstoff-induzierten Antikörpern nicht ausreichend neutralisiert werden können, treten infektionsfördernde polyreaktive, nicht-neutralisierende Antikörper (PNNAbs) in Kraft und verursachen eine PNNAb-abhängige Steigerung der viralen Infektiosität. Omicron wurde zur ersten dominierenden SC-2-Variante, die es geschafft hat, in hoch geimpften Populationen große PNNAb-abhängige Durchbruchsinfektionen zu verursachen. PNNAb-abhängige Impfdurchbruchinfektionen (VBTIs) sind für die steriche Immunumschaltung (SIR) verantwortlich, ein Phänomen, das auftritt, wenn Anti-S-Antikörper mit geringer Affinität an das S-Protein binden und damit die immunodominanten S-assoziierten Epitope steriche maskieren. Dies ermöglicht es den immunsubdominanten Epitopen, nicht-kognate T-Hilfe von erinnerten, zuvor induzierten CD4+ T-Gedächtniszellen zu suchen, um neue, S-spezifische Antikörper zu primen, die S-assoziierte antigenische Domänen anvisieren, die stärker konserviert, aber weniger immunogen sind. Dies erklärt, warum ich mit meinen Vorhersagen über den Zeitplan für „vaccinocidale“ Varianten falsch lag, da SIR das Immunsystem der Geimpften befähigte, neue funktionelle Immunantworten zu induzieren, die sogar eine produktive Infektion verhindern konnten. Da die entsprechenden Antikörper jedoch nur eine kurzlebige Neutralisierungskapazität haben und mehrere Monate brauchen, um zu reifen, war die Schutzwirkung von VBTIs (und mRNA-Boostern: siehe unten) nur von kurzer Dauer. Da diese kurzlebigen, breit funktionellen Antikörper eine suboptimale Immunbelastung auf diese Epitope ausübten, lösten sie schließlich virale Immunentweichungsdynamiken aus.

Meine Analyse beweist eindeutig, dass das Massenimpfexperiment für die Auswahl und Förderung der dominanten Verbreitung von Omicron in hoch geimpften Populationen verantwortlich war. Während „original antigenic sin“ die Immunentweichung während der Prä-Omicron-Phase der Pandemie in Ländern mit steigenden Impfraten beschleunigt hat, war eine Kombination aus „original antigenic sin“ und „sterischer Immunumschaltung“ (SIR) der Schlüsseltreiber der spektakulären evolutionären Dynamik dieser Pandemie während der Omicron-Phase. Da Omicron SIR-fähige VBTIs verursacht und da SIR hoch geimpfte Populationen dazu veranlasst hat, eine Immunbelastung auf stärker konservierte, subdominante S-assoziierte Domänen auszuüben, war die Zirkulation von Omicron erforderlich, aber ausreichend, um eine groß angelegte Immunentweichung voranzutreiben. Diese Evolution wurde jedoch durch das fortgesetzte Massenimpfprogramm als Booster-Dosen und steigende Impfraten von mRNA-Impfstoffen beschleunigt, da sie eine breitere und zunehmende Immunbelastung auf gemeinsame, kreuzfunktionale S-assoziierte Epitope ermöglichten. Seit dem Auftreten von Omicron haben jedoch mRNA-basierte C-19-Impfstoffe das Tempo und das Ausmaß der viralen Immunentweichung dramatisch beschleunigt, da sie im Gegensatz zu den anderen, nicht-mRNA-basierten C-19-Impfstoffen niedrig-affine Anti-S-Antikörper1) erzeugen, die auf dem S-Protein exprimiert werden, das auf der Oberfläche der mRNA-transfizierten Wirtszellen exprimiert wird und damit eine steriche Maskierung der immunodominanten Epitope ermöglichen, die auf der Oberfläche des freizirkulierenden S-Proteins ausgedrückt werden, sobald letzteres von den transfizierten Zellen freigesetzt wird. mRNA-basierte C-19-Impfstoffe sind daher in ihrer eigenen Rechtsform SIR-fähig.

SIR-fähige VBTIs und SIR-fähige Impfstoffe (d.h. mRNA-basierte C-19-Impfstoffe) veranlassen die Geimpften, das CBIIS zu umgehen und treiben unweigerlich das Auftreten von groß angelegten Immunentweichungsmutationen voran, die schließlich zum Rezeptorbindungsdomäne des Spike-Proteins (S-RBD) konvergieren, um ein hohes Maß an intrinsischer viralen Infektiosität zu verleihen. Da diese hochinfektiösen Omicron-Nachkommen jetzt keine erhöhten Konzentrationen von PNNAbs mehr aufrechterhalten, wird die trans-Infektions-hemmende Wirkung von PNNAbs geschwächt, während die Aufnahme dieser hochinfektiösen SC-2-Virionen in antigenpräsentierende Zellen (APCs) verstärkt wird. Folglich wird die derzeitige Koexistenz neuer hochinfektiöser Varianten von einer Abschwächung der Krankheitssymptome und einer verminderten viralen Übertragung begleitet. Da jedoch kein selektiver Immunstress auf die virale Übertragung ausgeübt werden kann, hat die Natur die erhöhte CTL (zytotoxische T-Lymphozyten)-vermittelte Aktivität auf die virale Übertragung mit wachsendem Immunstress auf die virale trans-Infektiosität2) gekoppelt: Alle hoch geimpften Populationen üben jetzt eine stetig zunehmende Immunbelastung auf die virale Virulenz aus. Folglich haben die Geimpften jetzt begonnen, eine Vielzahl von SC-Varianten zu züchten, die Mutationen aufnehmen, die es ihnen ermöglichen, den letzten Mechanismus der Impfstoff-vermittelten adaptiven Immunabwehr zu durchbrechen, der die Geimpften vor (schwerer) Krankheit schützt, d.h. PNNAb-abhängige Hemmung der trans-Infektiosität/Virulenz. Ich habe keinen Zweifel daran, dass dies bald zur unabhängigen Entstehung eines diversifizierten Spektrums einer neuen Generation von SC-Varianten führen wird, die vollständig in der Lage sind, eine erhöhte virale Virulenz bei Geimpften zu verursachen (durch PNNAb-abhängige Steigerung der schweren C-19-Krankheit), während die Ungeimpften gegen diese „vaccinocidalen“ Varianten resistent sein werden. Da mRNA-Impfstoffe ab der ersten Injektion nach natürlicher produktiver Infektion oder ab der ersten Exposition nach der ersten Injektion eine Immunumschaltung auslösen, verhindern sie nicht nur die Schulung des CBIIS durch natürliche Infektion ab der ersten Injektion, sondern beschleunigen auch die Immunentweichung. Es ist daher unbestreitbar, dass der Einsatz von mRNA-Impfstoffen signifikant zur tragischen Entwicklung dieser Pandemie beigetragen hat.

Angesichts dessen, dass SIR durch mRNA-basierte Impfstoffe in einem frühen Stadium der mRNA-Impfung ausgelöst wird und das CBIIS unumkehrbar umgeht, und dass Personen, die mit nicht-mRNA-basierten C-19-Impfstoffen geimpft wurden, hohe Titer an schlecht neutralisier

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My bible on the C-19 mass vaccination experiment. | Voice for Science and Solidarity

My bible on the C-19 mass vaccination experiment. Nobody can conceal a scourge that Nature is now desperate to unveil. SummaryThe cell-based innate immune system (CBIIS) is critically important for removal of most of the SARS-CoV-2 (SC-2) viral load upon primary infection and even re-infection (as infection-primed antibodies decline quite rapidly). Training of the CBIIS (i.e., comprising adaptation and functional reprogramming of innate Natural Killer [NK] cells via epigenetic imprinting) may even obviate the need for engaging the adaptive immune system. Population-level immune pressure on viral infectiousness following mass vaccination with S(pike) protein-directed C-19 vaccines during a pandemic eventually sidelines this vitally important first line of immune defense against SC-2. As large-scale suboptimal humoral immune pressure on viral infectiousness drives natural

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