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Mein Kompendium zum C-19 Massenimpfexperiment | Stimme für Wissenschaft und Solidarität

Published On: 9. Juli 2023 9:00

Meine Bibel über das C-19-Massenimpfexperiment. Niemand kann eine Geißel verbergen, die die Natur jetzt verzweifelt enthüllen will. Zusammenfassung Das zellbasierte angeborene Immunsystem (CBIIS) ist von entscheidender Bedeutung für die Beseitigung der meisten SARS-CoV-2 (SC-2) Viruslast bei primärer Infektion und sogar Reinfektion (da infektionsgeprägte Antikörper recht schnell abnehmen). Das Training des CBIIS (d.h. Anpassung und funktionelle Umschulung der angeborenen natürlichen Killer [NK]-Zellen durch epigenetisches Prägen) kann sogar die Notwendigkeit einer Aktivierung des adaptiven Immunsystems überflüssig machen. Der populationsweite immunologische Druck auf die Infektiosität des Virus nach Massenimpfungen mit S(pike)-Protein-gerichteten C-19-Impfstoffen während einer Pandemie verdrängt schließlich diese lebenswichtige erste Linie der Immunabwehr gegen SC-2. Da ein groß angelegter suboptimaler humoraler immunologischer Druck auf die Infektiosität des Virus die natürliche Selektion und Ausbreitung von immunologischen Fluchtvarianten vorantreibt, die von den C-19-Impfstoff-induzierten Antikörpern nicht ausreichend neutralisiert werden können, treten infektionsfördernde polyreaktive, nicht-neutralisierende Antikörper (PNNAbs) in Kraft und verursachen eine PNNAbs-abhängige Steigerung der Virusinfektiosität. Omicron wurde zur ersten dominierenden SC-2-Variante, die es geschafft hat, in hochgeimpften Bevölkerungsgruppen groß angelegte PNNAbs-abhängige Durchbruchsinfektionen zu verursachen. PNNAbs-abhängige Impfdurchbruchsinfektionen (VBTIs) sind verantwortlich für die sterische Immunumschulung (SIR), ein Phänomen, das auftritt, wenn anti-S-Antikörper mit geringer Affinität an das S-Protein binden und dadurch die immunodominanten S-assoziierten Epitope sterisch maskieren. Dies ermöglicht es den immunologisch untergeordneten Epitopen, nichtkongruente T-Hilfe von erinnerten, zuvor induzierten CD4+ T-Gedächtniszellen zu suchen, um neue, S-spezifische Antikörper zu aktivieren, die S-assoziierte antigenische Domänen anvisieren, die zwar konservierter, aber weniger immunogen sind. Das erklärt, warum ich mit meinen Vorhersagen über den Zeitplan für das Auftreten von „vaccinocidalen“ Varianten falsch lag, da SIR das Immunsystem der Geimpften in die Lage versetzte, neue funktionelle Immunantworten hervorzurufen, die sogar eine produktive Infektion verhindern konnten. Da die entsprechenden Antikörper jedoch nur eine kurzlebige neutralisierende Wirkung haben und mehrere Monate brauchen, um auszureifen, war die schützende Wirkung von VBTIs (und mRNA-Boostern: siehe unten) nur von kurzer Dauer. Da diese kurzlebigen, breit funktionellen Antikörper einen suboptimalen immunologischen Druck auf diese Epitope ausübten, führten sie schließlich zu einer Dynamik der immunologischen Flucht des Virus. Meine Analyse beweist eindeutig, dass das Massenimpfexperiment für die Auswahl und Förderung der dominanten Verbreitung von Omicron in hochgeimpften Bevölkerungsgruppen verantwortlich war. Während das „originale antigenische Sündenfall“ die immunologische Flucht in der prä-Omicron-Phase der Pandemie in Ländern mit steigender Impfabdeckung beschleunigt hat, hat eine Kombination aus „originalem antigenischem Sündenfall“ und „sterischer Immunumschulung“ (SIR) die treibende Kraft der spektakulären evolutionären Dynamik dieser Pandemie in der Omicron-Phase dargestellt. Da Omicron SIR-fähige VBTIs verursacht und da SIR hochgeimpfte Bevölkerungsgruppen dazu veranlasst hat, immunologischen Druck auf konserviertere, untergeordnete S-assoziierte Domänen auszuüben, war die Zirkulation von Omicron erforderlich, aber ausreichend, um eine groß angelegte immunologische Flucht zu bewirken. Diese Evolution wurde jedoch durch das fortgesetzte Massenimpfprogramm beschleunigt, da Booster-Dosen und steigende Impfabdeckung eine weit verbreitete und erhöhte immunologische Belastung auf gemeinsame, multifunktionale S-assoziierte Epitope ermöglichten. Seit dem Auftreten von Omicron haben jedoch mRNA-basierte C-19-Impfstoffe das Tempo und das Ausmaß der immunologischen Flucht dramatisch beschleunigt, da sie im Gegensatz zu anderen, nicht-mRNA-basierten C-19-Impfstoffen niedrigaffine anti-S-Antikörper1) erzeugen, die auf der Oberfläche der mRNA-transfizierten Wirtszellen exprimiert werden und dadurch die immunodominanten Epitope auf der Oberfläche des freizirkulierenden S-Proteins sterisch maskieren, sobald dieses aus den transfizierten Zellen freigesetzt wird. mRNA-basierte C-19-Impfstoffe ermöglichen daher SIR von selbst. SIR-fähige VBTIs und SIR-fähige Impfstoffe (d.h. mRNA-basierte C-19-Impfstoffe) führen dazu, dass Geimpfte das CBIIS umgehen und zwangsläufig das Auftreten von groß angelegten immunologischen Fluchtmutationen fördern, die schließlich zur Rezeptorbindungsdomäne des Spike-Proteins (S-RBD) konvergieren und eine hohe intrinsische Virusinfektiosität verleihen. Da diese hochinfektiösen Omicron-Nachkommen nun keine erhöhten Konzentrationen von PNNAbs mehr aufrechterhalten, wird die trans-Infektionshemmung durch PNNAbs geschwächt, während die Aufnahme dieser hochinfektiösen SC-2-Virionen in antigenpräsentierende Zellen (APCs) verstärkt wird. Folglich geht die aktuelle Zirkulation neuer hochinfektiöser Varianten mit einer Abschwächung der Krankheitssymptome und einer verminderten viralen Übertragung einher. Da auf die virale Übertragung kein selektiver immunologischer Druck ausgeübt werden kann, hat die Natur eine verstärkte CTL (zytotoxische T-Lymphozyten)-vermittelte Aktivität auf die virale Übertragung mit wachsendem immunologischen Druck auf die virale trans-Infektiosität2) gekoppelt: Alle hochgeimpften Bevölkerungsgruppen üben nun kontinuierlich zunehmenden immunologischen Druck auf die virale Virulenz aus. Folglich züchten Geimpfte nun eine Vielzahl von SC-Varianten, die Mutationen aufnehmen, die es ihnen ermöglichen, den letzten Mechanismus der durch Impfung vermittelten adaptiven Immunabwehr zu durchbrechen, der Geimpfte vor (schweren) Krankheiten schützt, d.h. die PNNAbs-abhängige Hemmung der trans-Infektiosität/Virulenz. Ich habe keinen Zweifel daran, dass dies bald zur unabhängigen Entstehung eines vielfältigen Spektrums einer neuen Generation von SC-Varianten führen wird, die vollständig in der Lage sind, eine erhöhte virale Virulenz bei Geimpften zu verursachen (durch PNNAbs-abhängige Verstärkung schwerer C-19-Erkrankungen), während die Nicht-Geimpften gegen diese „vaccinocidalen“ Varianten resistent sein werden. Da mRNA-Impfstoffe ab der ersten Injektion nach natürlicher produktiver Infektion oder ab der ersten Exposition nach der ersten Injektion eine Immunumschulung auslösen, verhindern sie nicht nur die Immunumschulung des CBIIS durch natürliche Infektion ab der ersten Injektion. Es ist daher unbestreitbar, dass der Einsatz von mRNA-Impfstoffen maßgeblich zur tragischen Entwicklung dieser Pandemie beigetragen hat. Angesichts dessen, dass SIR durch mRNA-basierte Impfstoffe bereits in einem frühen Stadium der mRNA-Impfung ausgelöst wird und das CBIIS unwiderruflich umgeht, und dass Personen, die mit nicht-mRNA-basierten C-19-Impfstoffen geimpft wurden,

Original Artikel Teaser

My bible on the C-19 mass vaccination experiment. | Voice for Science and Solidarity

My bible on the C-19 mass vaccination experiment. Nobody can conceal a scourge that Nature is now desperate to unveil. SummaryThe cell-based innate immune system (CBIIS) is critically important for removal of most of the SARS-CoV-2 (SC-2) viral load upon primary infection and even re-infection (as infection-primed antibodies decline quite rapidly). Training of the CBIIS (i.e., comprising adaptation and functional reprogramming of innate Natural Killer [NK] cells via epigenetic imprinting) may even obviate the need for engaging the adaptive immune system. Population-level immune pressure on viral infectiousness following mass vaccination with S(pike) protein-directed C-19 vaccines during a pandemic eventually sidelines this vitally important first line of immune defense against SC-2. As large-scale suboptimal humoral immune pressure on viral infectiousness drives natural

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