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Der neueste Preprint über die „Brain Virus“ Experimente ist äußerst besorgniserregend – Teil VI
n im Gehirn zu verstehen, müssen weitere Faktoren berücksichtigt werden, wie die Immunantwort des Wirts, die Gewebeanfälligkeit und die Interaktion mit anderen Zelltypen im Gehirn.
Es ist auch wichtig anzumerken, dass das Mausmodell, das in der Studie verwendet wurde, genetisch verändert war, um eine Überexpression von ACE2 im Gehirn zu ermöglichen. Dieses Modell spiegelt möglicherweise nicht die natürliche ACE2-Expression im menschlichen Gehirn wider. Daher ist es fraglich, ob die Ergebnisse der Mausinfektionen auf menschliche Infektionen übertragbar sind.
Darüber hinaus ist die ACE2-Expression nicht der einzige Faktor, der die Infektion und das Krankheitsbild beeinflusst. Es gibt viele andere Faktoren, wie die Immunantwort des Wirts, die Viruslast, die Gewebeanfälligkeit und die Interaktion mit anderen Zelltypen im Gehirn, die ebenfalls eine Rolle spielen können.
Insgesamt sollten die Ergebnisse dieser Studie mit Vorsicht interpretiert werden. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um die Rolle von ACE2 im Gehirn während einer SARS-CoV-2-Infektion zu verstehen und die Auswirkungen auf den Krankheitsverlauf beim Menschen zu klären
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Der aktualisierte Preprint zu den „Brain Virus“-Experimenten ist höchst bedenklich – Teil VI
Version 2 der Preprint-Studie von Song et al., die am 21. Januar 2024 veröffentlicht wurde, trug zur Klärung einiger Dinge bei und bestätigte, was ich bereits zuvor angedeutet hatte, führte aber auch einige wirklich beunruhigende Argumente und Schlussfolgerungen ein, die nicht gerechtfertigt zu sein scheinen. Wie auch immer, diese Forschung oder die von bestimmten Akteuren gewonnenen Erkenntnisse negieren nicht ihr Potenzial als biologische Waffe – ob verdeckt, offen oder vorgetäuscht. Als Erklärung für die hohe Sterblichkeitsrate in Version 2 lautet die kurze Antwort im aktualisierten Preprint: GX_P2V(short_3UTR) ist von Natur aus stark abgeschwächt (in früheren Versionen schien man das Gegenteil zu behaupten). Aber es tötete alle ihre humanisierten Mäuse. „Zellangepasste Mutationen können bei hACE2-Mäusen eine 100%ige Sterblichkeit verursachen“ Bevor wir
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