Der neueste Preprint über die Experimente zum „Brain Virus“ ist äußerst besorgniserregend – Teil VI

n im Gehirn zu lösen, müssten weitere Faktoren berücksichtigt werden, wie z.B. die Immunantwort des Wirts, die Virusreplikation und die Gewebeschädigung. Es ist daher nicht ausreichend, nur die ACE2-Expression zu betrachten, um das gesamte Krankheitsbild zu verstehen.

Darüber hinaus ist es wichtig zu beachten, dass das Mausmodell, das in der Studie verwendet wurde, genetisch verändert ist und eine übermäßige ACE2-Expression im Gehirn aufweist. Dies ist nicht repräsentativ für die natürliche ACE2-Expression beim Menschen. Daher können die Ergebnisse der Mausinfektionen nicht direkt auf menschliche Infektionen übertragen werden.

Es ist auch unklar, warum die infizierten Mäuse keine signifikanten pathologischen Veränderungen in den Lungen zeigten, obwohl sie eine hohe Viruslast hatten. Dies deutet darauf hin, dass die ACE2-Expression allein nicht ausreicht, um schwere Lungenschäden zu verursachen. Es müssen andere Faktoren vorhanden sein, die in der Studie nicht berücksichtigt wurden.

Insgesamt ist es wichtig, die Ergebnisse dieser Studie kritisch zu betrachten und weitere Untersuchungen durchzuführen, um die Rolle von ACE2 im Gehirn und seine Auswirkungen auf die Infektion mit SARS-CoV-2 besser zu verstehen. Es ist nicht ausreichend, nur die ACE2-Expression zu betrachten, um das gesamte Krankheitsbild zu erklären

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Der aktualisierte Preprint zu den „Brain Virus“-Experimenten ist höchst bedenklich – Teil VI

Version 2 der Preprint-Studie von Song et al., die am 21. Januar 2024 veröffentlicht wurde, trug zur Klärung einiger Dinge bei und bestätigte, was ich bereits zuvor angedeutet hatte, führte aber auch einige wirklich beunruhigende Argumente und Schlussfolgerungen ein, die nicht gerechtfertigt zu sein scheinen. Wie auch immer, diese Forschung oder die von bestimmten Akteuren gewonnenen Erkenntnisse negieren nicht ihr Potenzial als biologische Waffe – ob verdeckt, offen oder vorgetäuscht. Als Erklärung für die hohe Sterblichkeitsrate in Version 2 lautet die kurze Antwort im aktualisierten Preprint: GX_P2V(short_3UTR) ist von Natur aus stark abgeschwächt (in früheren Versionen schien man das Gegenteil zu behaupten). Aber es tötete alle ihre humanisierten Mäuse. „Zellangepasste Mutationen können bei hACE2-Mäusen eine 100%ige Sterblichkeit verursachen“ Bevor wir

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