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Der neueste Preprint zu den Experimenten mit dem „Brain Virus“ ist äußerst besorgniserregend – Teil VI

Published On: 2. Februar 2024 16:12

n im Gehirn zu umgehen, könnten alternative Tiermodelle verwendet werden, die eine höhere ACE2-Expression im Gehirn aufweisen. Zum Beispiel könnten transgene Mäuse verwendet werden, die das menschliche ACE2-Gen exprimieren, um eine bessere Nachahmung der menschlichen Infektion zu ermöglichen. Darüber hinaus könnten auch andere Tierarten wie Affen verwendet werden, die eine höhere ACE2-Expression im Gehirn aufweisen.

Es ist auch wichtig zu beachten, dass die ACE2-Expression nicht der einzige Faktor ist, der die Infektion und das Krankheitsbild beeinflusst. Es gibt viele andere Faktoren, wie z.B. das Immunsystem und die allgemeine Gesundheit des Wirts, die eine Rolle spielen können. Daher ist es unklar, wie aussagekräftig die Ergebnisse der Mausinfektionen tatsächlich sind und ob sie auf den Menschen übertragbar sind.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Schlussfolgerungen der Studie von Song et al. aufgrund der begrenzten ACE2-Expression im Gehirn von Mäusen und der fehlenden Korrelation mit menschlichen Infektionen in Frage gestellt werden können. Weitere Untersuchungen mit alternativen Tiermodellen und Berücksichtigung anderer relevanter Faktoren sind erforderlich, um die Auswirkungen von SARS-CoV-2 auf das Gehirn besser zu verstehen

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Der aktualisierte Preprint zu den „Brain Virus“-Experimenten ist höchst bedenklich – Teil VI

Version 2 der Preprint-Studie von Song et al., die am 21. Januar 2024 veröffentlicht wurde, trug zur Klärung einiger Dinge bei und bestätigte, was ich bereits zuvor angedeutet hatte, führte aber auch einige wirklich beunruhigende Argumente und Schlussfolgerungen ein, die nicht gerechtfertigt zu sein scheinen. Wie auch immer, diese Forschung oder die von bestimmten Akteuren gewonnenen Erkenntnisse negieren nicht ihr Potenzial als biologische Waffe – ob verdeckt, offen oder vorgetäuscht. Als Erklärung für die hohe Sterblichkeitsrate in Version 2 lautet die kurze Antwort im aktualisierten Preprint: GX_P2V(short_3UTR) ist von Natur aus stark abgeschwächt (in früheren Versionen schien man das Gegenteil zu behaupten). Aber es tötete alle ihre humanisierten Mäuse. „Zellangepasste Mutationen können bei hACE2-Mäusen eine 100%ige Sterblichkeit verursachen“ Bevor wir

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