Meine Antwort auf Mikolaj Raszeks neuestes Video

Vagusnerv-Sensationen: 4 aufregende Einblicke

Bitte finden Sie unten meine Antwort auf Mikolaj Raszeks neuestes Video (16. Januar 2024): Vagusnerv-Sensationen: 4 aufregende Einblicke, einschließlich der Herausforderung der Pandemieergebnisse von Dr. Geert v Bossche (youtube.com). Machen Sie sich keine Gedanken mehr über Infektions- oder impfstoffinduzierte Immunität, da Omicron dem Vagusnerv nun mitteilt, dass es das Ende der Covid-19-Pandemie herbeiführen möchte! Wir lagen falsch, als wir dachten, dass das Immunsystem eine Rolle dabei spielt, ob eine Person Symptome entwickelt, wenn sie SARS-CoV-2 (SC-2) oder seine Nachkommen ausgesetzt ist. Das Auftreten einer symptomatischen Infektion hängt ausschließlich von der Interaktion zwischen dem Spike (S)-Protein der zirkulierenden SC-2-Linie und den Acetylcholinrezeptoren des Vagusnervs ab. Da SC-2 den Vagusnerv infizieren kann und angesichts seiner innervierenden Äste in verschiedenen Organen, einschließlich der unteren Atemwege, könnten zirkulierende SC-2-(Sub)linien, die an die Acetylcholinrezeptoren des Vagusnervs binden, leicht Covid-19-Symptome auslösen, während Linien, die dies nicht können, wie Omicron und seine Derivate, dies nicht könnten. Das ist zumindest, was Mikolaj Raszek (M.R.) glaubt.

Die evolutionäre Trajektorie des Virus

Mit der aktuellen evolutionären Trajektorie des Virus, die ausschließlich Omicron-Nachkommen hervorbringt, erwartet oder hofft er zumindest, dass dies den Beginn des Endes der C-19-Pandemie markiert! Wenn ich M.R. richtig verstehe, spielt es keine Rolle, ob Sie eine natürliche Immunität entwickelt haben oder gegen C-19 geimpft wurden, was das klinische Ergebnis einer SC-2-Infektion betrifft. Wenn man diese Argumentationslinie weiterverfolgt, könnte man sogar zu dem Schluss kommen, dass die Depletion von Antikörpern bei Probanden, ob immunologisch naiv oder nicht, vor (erneuter) Exposition das Ergebnis eines Herausforderungsexperiments mit Omicron oder einem Nachkommen davon nicht ändern würde, d.h. es würde kein Schaden angerichtet werden. Ich bin mir nicht sicher, ob M.R. sich die Frage gestellt hat, wie ein hochinfektiöses Virus, das bekanntermaßen lebende Wirtszellen bei einer Infektion zerstört, daran gehindert werden kann, eine Krankheit hervorzurufen, außer durch ein funktionierendes Immunsystem….. es sei denn, die Wirtszellen sind nicht empfänglich für das Virus, aber das ist definitiv nicht der Fall bei SC-2.

Die Rolle des Immunsystems

M.R. setzt seinen Appell fort und argumentiert, dass die Abfolge verschiedener zirkulierender SC-2-Varianten darauf zurückzuführen ist, dass sie durch eine externe Quelle in die menschliche Bevölkerung eingeführt wurden, die entweder das Labor (!) oder ein tierisches Reservoir sein könnte. Daher sollten wir dankbar für die Einführung von Omicron in die menschliche Bevölkerung sein. Diese Variante verbreitet sich derzeit effizient und ist antigenisch so weit von den zuvor zirkulierenden SC-2-Linien entfernt, dass es keinen Weg gibt, zur Situation vor Omicron zurückzukehren! Da M.R. sich ausschließlich auf C-19-Symptome konzentriert, hat Omicron im Einklang mit der Position der WHO die akute Phase dieser Pandemie effektiv beendet. Folglich ist er voller Vorfreude und erwartet, dass die Nachkommen von Omicron bald das Ende der C-19-Pandemie herbeiführen werden. Ich kann nur schlussfolgern, dass M.R. anscheinend nicht auf dem neuesten Stand ist, was die Entwicklung der Varianten von Omicron betrifft und wie sich ihre biologischen Eigenschaften (einschließlich solcher, die mit der Krankheitsschwere zusammenhängen!) bereits in eine weniger ‚aufregende‘ Richtung ändern. Es scheint, dass er keine peer-reviewed Veröffentlichungen liest, die Daten klar zeigen, dass der Immundruck in stark C-19-geimpften Bevölkerungen die evolutionäre Trajektorie und Dynamik von SC-2 formt und ‚dass die globale Pandemie tatsächlich die Effizienz des Virus bei der Entwicklung von Immune-Escape-Mutationen stark gefördert hat‘ (https://www.nature.com/articles/s41586-022-05644-7; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37169744/). Wie versöhnt er seine neuen Erkenntnisse mit seinem vorherigen Video, in dem er seine Begeisterung vollständig den Wissenschaftlern widmete, die bestätigten, dass Immunantworten in stark C-19-geimpften Bevölkerungen (z.B. durch Serienimpfungen oder Impfdurchbruchinfektionen) eine Immunumschichtung zu neuen S-assoziierten Epitopen auslösen können? Würde dies nicht darauf hindeuten, dass die gezielten Epitope und folglich die evolutionäre Trajektorie des Virus weitgehend durch die Immunantwort des Wirts bestimmt werden? Daher könnten Mutationen schnell akkumulieren, selbst in der Omicron-Familie. Zum Beispiel hat die Omicron BA.2.86-Variante schnell über 30 Mutationen allein im S-Protein im Vergleich zur ursprünglichen Omicron BA.1-Version aufgenommen. Die Behauptung, dass Funktionsgewinnexperimente, gepaart mit Laborlecks oder spektakulären Sprüngen aus tierischen Reservoirs, all dies erklären können, ist eine Beleidigung für die Wissenschaft, da solche Postulate die Dynamik der Interaktionen zwischen Pathogen und Wirt vollständig ignorieren. Um M.R. wieder auf den Boden der Tatsachen zurückzuholen, habe ich ihm meinen neuesten Artikel geschickt: https://www.trialsitenews.com/a/immunocompromised-patients-are-not-a-potential-breeding-ground-for-highly-mutated-sars-cov-2-variants-e81b1c11. Ich kann nur hoffen, dass er zweimal darüber nachdenkt, das Immunsystem zu ignorieren, wenn es darum geht, das Ergebnis komplexer Interaktionen zwischen Pathogen und Wirt vorherzusagen. Abschließend bin ich nicht auf die wahrscheinliche Beteiligung des Vagusnervs an Long Covid eingegangen. Es scheint mir jedoch, dass die Symptomatik von Long Covid komplexer ist als nur das Ergebnis von Interaktionen des S-Proteins mit Acetylcholinrezeptoren am Vagusnerv. Ich neige dazu zu glauben, dass der Vagusnerv möglicherweise durch andere, potenziell zusätzliche, Wege involviert ist, beispielsweise solche, die auf eine Autoimmunität gegenüber dem Myelin-Grundprotein beruhen – einem Bestandteil der Myelinschicht, die die Nerven umgibt. Es ist bekannt und dokumentiert, dass Chronizität oder langanhaltende virale Infektionen zu neurologischen Störungen führen können, sogar in bestimmten Fällen von chronischen oder langanhaltenden viralen Infektionen Multiple Sklerose verursachen können (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9759852/; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7133435/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7691962/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10352259/). Ich bin immer offen für Kritik, alternative Standpunkte und neue Erkenntnisse, aber ich bin nie besonders begeistert davon, die wesentliche Rolle des Immunsystems bei der Untersuchung von Pathogen-Wirt-Interaktionen zu übersehen. Worauf ich mich freuen würde, ist, dass M.R. zum Ursprung der Pandemie zurückkehrt und die Grundlagen dieser Interaktionen erneut überdenkt.

Original Artikel Teaser

Vagus or vague | Voice for Science and Solidarity

Please, find below my rebuttal to Mikolaj Raszek’s latest video (Jan 16th, 2024): Vagus nerve thrills: 4 exciting insights including challenging Dr. Geert v Bossche pandemic outcomes (youtube.com) Don’t bother any longer about infection- or vaccine-induced immunity as Omicron is now telling the vagus nerve it wants to bring an end to the Covid-19 pandemic! We have been wrong in thinking that the immune system has a role to play in determining whether or not a person develops symptoms upon exposure to SARS-CoV-2 (SC-2) or its descendants. The occurrence of symptomatic infection exclusively depends on the interaction between the spike (S) protein of the circulating SC-2 lineage and the acetylcholine receptors of the vagus nerve. Since SC-2 can infect the

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