So kann man das eigene Covid-Risiko berechnen
Corona Maßnahmen Chaos – wenn die linke Hand nicht weiß was die rechte tut
Neue Meta-Studie bestätigt wieder hohe Wirksamkeit von Vitamin D gegen Infektion und Erkrankung
Mehr als 35.000 Studien haben im Laufe von Jahrzehnten die Wirksamkeit und einen großen Teil der Wirkmechanismen von Vitamin D aufgeklärt. Es ist das wichtigste Element zum Funktionieren und zur Regulierung des Immunsystems. In vielen Studien wurde auch die Wirksamkeit im Zusammenhang mit dem Coronavirus bewiesen, sowohl bei der Verhinderung von Infektionen als auch bei der Reduzierung der Schwere von Erkrankungen. Dies zeigt neuerlich eine Meta-Studie.
Die Autoren der neuen Mata-Analyse identifizierten 13 Studien (10 Beobachtungsstudien, 3 RCTs), die Daten von 2933 COVID-19-Patienten zusammenfassten. Die Analyse der Daten zeigte, dass die Einnahme von Vitamin D in der COVID-19-Studie signifikant mit einer verringerten Aufnahme in die Intensivstation und einer geringeren Sterblichkeit verbunden war. Auch bei der Zusammenführung der bereinigten Risikoschätzungen wurde festgestellt, dass Vitamin D das Risiko nachteiliger Folgen verringert .
Der Einsatz von Vitamin D bei COVID-19 geht auf die Beobachtung zurück, dass eine Vitamin-D-Mangel nicht nur das Risiko einer Ansteckung mit SARS-CoV-2 erhöht, sondern auch eine schlechte Prognose für Patienten mit COVID-19 bedeutet. Die vorliegende systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse zeigt, dass eine Vitamin-D-Supplementierung zu verbesserten klinischen Ergebnissen bei COVID-19 führt, insbesondere wenn Vitamin D bei Patienten sofort nach der Diagnose von COVID-19 verabreicht wird. Daher könnte eine Vitamin-D-Supplementierung als potenzielle Ergänzung der Behandlung von Patienten mit COVID-19 in Betracht gezogen werden.
In einer retrospektiven Beobachtungsstudie, in die 191.779 COVID-19-Patienten einbezogen wurden, bei denen ein 25-Hydroxyvitamin-D-Serumspiegel für die vorangegangenen 12 Monate verfügbar war, wurde ein unabhängiger Zusammenhang zwischen höheren SARS-CoV-2-Positivitätsraten und niedrigeren zirkulierenden 25-Hydroxyvitamin-D-Spiegeln festgestellt.
Kurz als Einschub die Formen samt Halbwertszeiten von Vitamin D und dessen Umwandlung bzw Abbau im Körper:
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Vitamin D3 Cholecalciferol 12-24 Std
- 25-hydroxy-Vitamin D Calcifediol (Speicherform) ca. 3 Wochen
- 1,25-dihydroxy-Vitamin D Calcitriol (aktive Form) 2-3 Stunden
Wirkmechanismen
In der Studie werden auch mehrere Mechanismen zur Erklärung des Zusammenhangs zwischen Vitamin D und COVID-19 beschrieben. Einer davon ist der Aufbau einer Abwehr gegen das Virus, teilweise durch die Induktion von Cathelicidin (LL-37) und Defensinen. LL-37 wirkt auf mehreren Stufen der Virusinfektion und ist sowohl gegen behüllte als auch unbehüllte Viren wirksam. Außerdem gehen höhere LL-37-Spiegel im Serum mit einer geringeren Expression von Interleukin-17 (IL-17) einher. Hohe Spiegel von IL-17 erhöhen die Schwere der Erkrankung, sowie das Risiko einer Thrombose und eines akuten Atemnotsyndroms. Somit erklärt die Hochregulierung von IL-17 den Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Mangel und dem Schweregrad von COVID-19 sowie akuten Komplikationen. Ähnliche Mechanismen spielen übrigens bei den Autoimmunerkrankungen eine Rolle, wo auch körpereigene Zellen von IL-17 Zytokinen angegriffen werden und diesse Reaktion nicht herunterreguliert werden kann.
Ein zweiter Mechanismus, der einen Zusammenhang zwischen Vitamin D und COVID-19 herstellt, ist die Regulierung der Produktion von Zytokinen. Vitamin D fördert die Hochregulierung von entzündungshemmenden Zytokinen wie IL-10 und die Herunterregulierung von entzündungsfördernden Zytokinen wie IL-1, IL-6 und Tumor-Nekrose-Faktor-alpha. Eine solche Verschiebung von einem proinflammatorischen zu einem anti-inflammatorischen Zustand kann das Risiko eines Zytokinsturms bei COVID-19 verringern.
Ein dritter Mechanismus ist die Modulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und des Angiotensin-konvertierenden Enzyms 2 (ACE2). Vitamin D verursacht und fördert die Aktivität der ACE2/Ang-Achse und hemmt Renin und die ACE/Ang II/AT1R-Achse, wodurch die Expression und Konzentration von ACE2 und Ang (1-7) erhöht wird. Das ACE2/Ang (1-7)-System spielt eine wichtige entzündungshemmende und antioxidative Rolle beim Schutz der Lunge vor ARDS; tatsächlich hat ACE2 vor einer tödlichen Infektion mit dem Vogelgrippevirus A H5N1 geschützt. Eine Hochregulierung des ACE2/Ang(1-7)-Systems könnte daher eine schützende Rolle bei akuten Lungenverletzungen und ARDS spielen.
Nicht erwähnt wird in der Meta-Analyse die von Prof. Carsten Geisler, Universität Kopenhagen, schon im Jahr 2010 als Studie veröffentlichte Erkenntnis, dass die Bildung von spezifischen T-Zellen und B-Zellen vom Vitamin D Spiegel abhängig ist. Abwehrzellen haben einen Vitamin D Rezeptor und müssen damit an ein Vitamin D Molekül andocken um den Prozess der Vermehrung und Erzeugung spezifischer Zellen zu ermöglichen.
Kritik an negativen Studien
Es gibt jedoch auch widersprüchliche Daten, die behaupten, dass eine Vitamin-D-Supplementierung nicht mit besseren klinischen Ergebnissen verbunden ist. Das Design dieser Studien war offenbar gezielt gegen die bekannten Wirkmechanismen und –abläufe gerichtet. Das ist auch ein seit Jahrzehnten beobachtbares Phänomen, dass von der Pharmaindustrie direkt oder indirekt gesponserte Studien versuchen den Nachweis zu erbringen, dass die Biochemie des Körpers eigentlich nicht richtig funktioniert.
Die Autoren befassen sich mit einer ähnlichen Meta-Analyse, die heuer veröffentlicht wurde und keinen signifikanten Nutzen einer Vitamin-D-Supplementierung auf die Sterblichkeit bei COVID-19 fand, die allerdings in die Meta-Analyse nur drei Studien einbezogen hatte. Es wurden dabei nur unbereinigte Risikoschätzungen vorgelegt und mögliche Störfaktoren nicht berücksichtigt.
Die meisten Studien haben den Einsatz von Vitamin D unabhängig vom Ausgangswert des 25-Hydroxyvitamin-D-Serumspiegels der Patienten betrachtet; daher ist es schwierig zu beurteilen, ob die Reaktion auf eine Vitamin-D-Supplementierung bei Patienten mit und ohne Vitamin-D-Mangel unterschiedlich gewesen wäre. Das ist eine bekannt falsche Vorgangsweise, die von Pharma-Studien herrührt. Gibt man ein Medikament, das im Körper nicht vorhanden ist, dann ist die Dosis der entscheidende Faktor. Gibt man dagegen Stoffe, die bereits im Körper vorhanden sind, so ist die Veränderung des Spiegels der einzig maßgebende Wert. Es ist wirklich erstaunlich, dass sich Studienautoren überhaupt trauen, solche Schrottstudien zu veröffentlichen, wo nicht gemessen wird. Übrigens – damit werden auch doppelt verblindete und Placebo kontrollierte Studien unmöglich, werden sie dennoch gemacht, haben sie mit Wissenschaft nichts zu tun, man könnte genau so gut würfeln.
Als weiteren Mangel dieser Studien stellen die Autoren fest, dass über die Zeitspanne zwischen dem Auftreten der COVID-19-Symptome und der Vitamin-D-Supplementierung nur spärlich berichtet wurde, so dass eine Subgruppenanalyse unter Berücksichtigung dieser Zeitspanne nicht durchgeführt werden konnte. Insbesondere wurde Vitamin D erst 10,3 Tage (Mittelwert) nach dem Auftreten der Symptome supplementiert. Und dann noch in der Form des Vitamin D, das erst langsam umgewandelt werden muss, statt in der Speicherform Calcifediol, aus dem sehr rasch das bioaktive Calcitriol wird.
Typisch für Schrottstudien ist ein weiterer Punkt, den die Autoren kritisieren. Mit Ausnahme einer wird in keiner anderen Studie der Grad des Anstiegs der 25-Hydroxyvitamin-D-Serumspiegel nach der Vitamin-D-Supplementierung erwähnt, so dass wir man spekulieren könnte, ob ausreichende Vitamin-D-Spiegel erreicht wurden, um immunmodulatorische Wirkungen zu erzielen.
Fazit
Zusammenfassend lässt die vorliegende systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse den Schluss zu, dass eine Vitamin-D-Supplementierung zu verbesserten klinischen Ergebnissen in Bezug auf die Aufnahme führt, insbesondere bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer COVID-19, die einen Krankenhausaufenthalt erfordern.
Deshalb bin ich der Meinung, dass alle Maßnahmen sofort aufgehoben werden müssen. Statt in Impfung und Tests muss in Prophylaxe und Frühbehandlung investiert werden. Damit werden die Menschen nicht nur gegen Covid, sondern auch gegen andere Infektionen geschützt und Krankheit und Todesfälle vermieden.
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